ADN recombinante en la naturaleza

ADN recombinante es el conjunto de técnicas que permiten aislar un gen de un organismo, para su posterior manipulación e inserción en otro diferente. De esta manera podemos hacer que un organismo (animal, vegetal, bacteria, hongo) o un virus produzca una proteína que le sea totalmente extraña.

En cuanto a la modificación genética, se crea a través de la introducción de ADN pertinentes en un ADN existente de organismos, tales como los plásmidos de las bacterias, para codificar o alterar las características diferentes para un propósito específico, tales como resistencia a los antibióticos.

Se diferencia de la recombinación genética en los que no se produce a través de procesos naturales dentro de la célula, pero está diseñado. Entre los ejemplos tenemos a los bacteriofagos, plasmidos, cosmidos. 

Plásmidos

Los plásmidos son secuencias de ADN extracromosómicas que tienen la capacidad de reproducirse autónomamente y, algunos, de pasar de una célula a otra y convertirse en parte integrante del cromosoma que los acoge. Los plásmidos llevan consigo genes en grado de conferir particularidades fenotípicas a las bacterias que los contienen, como la resistencia a los antibióticos. 

Bacteriófagos

Los bacteriófagos son unos virus que infectan a las bacterias. Algunos de ellos (Lambda y M13) se han adaptado a las exigencias de los biólogos moleculares que han modificado oportunamente sus cromosomas para dotarlos de sitios de restricción específicos y han eliminado la parte del genoma que no es indispensable para la reproducción.

Cósmidos

Los cósmidos son unos vectores híbridos entre un plásmido, que proporciona la resistencia a los antibióticos, y una región del ADN de un bacteriófago llamada "cos" que le otorga sus particulares características.

Bibliografía:

http://www.news-medical.net/health/What-is-Recombinant-DNA-(Spanish).aspx
http://www.ivu.org/spanish/trans/ssnv-genetic.html

PRUEBAS MOLECULARES DE HIBRIDACIÓN

La prueba FISH se puede usar para detectar cambios específicos en los cromosomas. Se puede usar en muestras regulares de sangre y médula ósea. Es muy precisa y se obtienen los resultados en un par de días

Bibliografía:
http://www.cancer.org/espanol/cancer/leucemiamieloidenaaguda/guiadetallada/leucemia-mieloide-mielogena-aguda-early-diagnosed
http://www.oncorosell.com/es/laboratorio/pruebas-moleculares

Tamizaje y pruebas para diagnosticar cáncer gástrico

Entre las pruebas de tamizaje se han encontrado las siguientes:

-Test de pepsinógeno sérico

-Gastrina-17: en pacientes con cáncer gástrico existen cantidades elevadas de gastrina-17

-Estudios con Bario

-Endoscopía: permite establecer la ubicación del cáncer y tomar muestras de estas lesiones

-Marcador tumoral CA19-9: es una glicoproteína que en concentraciones mayores de 37UL/ml puede determinar la presencia de cáncer gástrico (62%).

El principal examen que se debe realizar es una endoscopía y una biopsia estomacal. Una vez emitido el diagnóstico, se debe saber hasta dónde se ha extendido y que tratamientos se pueden seguir.

http://link.springer.com/article/10.1007/BF01671151.
http://www.actamedica.medicos.sa.cr/index.php/Acta_Medica/article/view/406

miRNA´s en el cáncer gástrico

Investigadores chinos han descubierto que un pequeño fragmento de ARN llamado miR-7 ayuda a reducir el cáncer gástrico mediante la inhibición de una ruta clave para su desarrollo.

miR-7 en la supresión del cáncer gástrico al actuar en vías de señalización clave.
En concreto, el miR-7 desactiva le expresión de dos genes, RELA y FOS, que codifican proteínas (NF-kB y AP-1 respectivamente) implicadas en las rutas de señalización prooncogenicas. En las muestras de cáncer gástrico humano, bajos niveles de miR-7 se correlacionan con niveles altos de RELA y FOS, y con una baja supervivencia del paciente.
Sin embargo, el aumento de los niveles de miR-7 reduce los niveles de RELA y FOS e inhibe el crecimiento tumoral, según han observado los investigadores chinos al trabajar con ratones.
También encontraron que, además de la supresión directa de la expresión de RELA, miR-7 pudo controlar su activación de forma indirecta, a través de una quinasa (IKKε). Sin embargo, esta misma vía también puede reprimir la expresión de miR-7, que sería entonces incapaz de contener la actividad de RELA, en los casos en los que se activa fuertemente la ruta de NF-kB.

Zhao, X.-D. et al. “MicroRNA-7/NF-κB signaling regulatory feedback circuit regulates gastric carcinogenesis”. J. Cell Biol, agosto de 2015.http://dx.doi.org/10.1083/jcb.201501073